Bakgrunn:
Trigeminus nevralgi er en av de mest smertefulle sykdomstilstandene man kjenner til. Den forekommer oftest hos eldre og litt hyppigere hos kvinner enn menn. Vi vet ikke nøyaktig hva som forårsaker denne tilstanden. Trigeminus nevralgi fører til plutselige korte anfall av invalidiserende smerter i ansiktet som forsynes av trigeminusnerven. Denne nerven leder informasjon til hjernen om berøring, smerte og temperatur i ansiktet. I tillegg til dette leder den også sanseimpulser fra det meste av nesen, munnhulen og tennene. De sensoriske fibrene fra ansiktet og munnhulen ender i trigeminuskjernen i hjernestammen der de danner synapser med neste serie av nerveceller som deretter formidler signalene videre til hjernebarken via thalamus. Synapser i trigeminuskjernen og ellers i nervesystemet er kontaktpunkter mellom nerveceller. Her overføres informasjon fra en nervecelle til en annen. Synapsene har høyt utviklet kapasitet for endring. Synapser kan bli større og sterkere eller mindre og svakere. I tillegg kan nye synapser dannes og gamle forsvinne. Denne evnen av synapsene til å endre seg kalles synaptisk plastisitet. Synaptisk plastisitet utgjør det biologiske grunnlaget for læring og hukommelse og er avgjørende for vår evne til å tilpasse oss omgivelsene. Synapser er fascinerende og komplekse, men de er også utsatt for belastninger og sykdommer på måter som vi ennå bare kjenner noen detaljer om. Økende antall studier indikerer at synaptisk plastisitet er involvert ved patologiske forandringer ved ulike nevropsykiatriske sykdommer og kroniske smertetilstander.
Problemstilling:
Synapser i trigeminuskjernen formidler sensorisk informasjon fra ansiktet og munnhulen. Endring av synapser kan påvirke signalering mellom nerveceller. Ved patologiske forandringer av synapser i trigeminuskjernen kan det tenkes at signaloverføring mellom nerveceller er sterkere enn normalt. Dette kan bidra til den intense smerteopplevelsen ved trigeminusnevralgi. Vi ønsker derfor å studere eventuelle endringer av synapser i trigeminuskjernen ved trigeminusnevralgi.
Mål og metode:
Dette prosjektet fokuserer på å kartlegge molekylære, strukturelle og funksjonelle endringer av synapsene i trigeminuskjernen i en rottemodell for trigeminusnevralgi.
- Bestemme endring i konsentrasjon av viktige synaptiske proteiner med Western Blot.
- Demonstrere endring i lokalisering av synaptiske proteiner med elektronmikroskopi.
- Påvise strukturelle endringer av synapsene med Golgi staining og lysmikroskopi.
- Benytte elektrofysiologi til å undersøke funksjonelle endringer i synapsene.
Studentenes oppgaver:
Studenten vil få opplæring i noen av metodene nevnt ovenfor avhengig av interesse. Studentene vil deretter bruke disse teknikkene til å samle data som de skal analysere og tolke. De skal formidle og presentere resultatene. Hovedmålsetningen er å publisere en artikkel. Dette vil danne basis for et eventuell senere PhD prosjekt.
Om forskningsmiljøet:
Institutt for oral biologi består av mange forskningsgrupper som forsker på et bredt spekter oralbiologiske problemstillinger. Gruppen vår en del av dette felleskapet og er i tillegg assosiert med Laboratory for Synaptic Plasticity ved institutt for medisinske basalfag som ledes av Professor Svend Davanger. Det vil være utstrakt samarbeid med gruppen til Davanger på dette prosjektet. Samlet er vi per i dag to fast vitenskapelige ansatte, 2 ingeniører, 3 PhD studenter, 2 forskerlinjestudenter og 3 masterstudenter. Gruppen har et sosialt og vennlig miljø.
Kontaktinformasjon: