Fig. 1. Inflammasomer med kjente stimulatorer. NLRP3 er det viktigste inflammasomet når det gjelder å beskytte mot bakterielle infeksjoner (Fra: Olsen I, Yilmaz Ö. Modulation of inflammasome activity by Porphyromonas gingivalis in periodontitis and associated systemic diseases. J Oral Microbiol 2016; 8: 30385 – http://dx.doi.org/10.3402/jom.v8.30385)
Porphyromonas gingivalis er en nøkkelorganisme når det gjelder periodontittutvikling hos voksne. Bakterien er også satt i sammenheng med systemiske lidelser som for eksempel hjerte-karsykdommer, leddbetennelse og for tidlig fødsel. P. gingivalis har en rekke egenskaper som gjør den i stand til dette. Det er de seneste årene blitt klart at P. gingivalis undertrykker deler av det medfødte immunforsvar slik at den kan invadere og overleve i celler og vev. En av disse mekanismene er å hemme aktivering av såkalte inflammasomer, som er et relativt nytt begrep innen immunologi.
Inflammasomene aktiveres som svar på infeksjon, cellulært stress eller vevsskade og fremmer betennelsesreaksjoner. De er av stor betydning for evnen det medfødte immunforsvar har til å håndtere kroniske betennelser som periodontitt og en rekke systemiske lidelser. Inflammasomer er store multiproteinkomplekser lokalisert til cytoplasmaet i cellene våre (Fig. 1). Mest kjent i forbindelse med infeksjoner er NLRP3-inflammasomet. De er ansvarlige blant annet for modning av proinflammatoriske cytokiner som interleukin-1beta og interleukin-18, samt aktivering av inflammatorisk celledød, såkalt pyroptose. Ingar Olsen og Özlem Yilmaz har i en artikkel i Journal of Oral Microbiology 2016; 8: 30385 - http://dx.doi.org/10.3402/jom.v8.30385 beskrevet en rekke mekanismer som P. gingivalis benytter for å endre det medfødte immunforsvar ved å påvirke aktiviteten til inflammasomer. Dette har sannsynligvis betydning for utvikling av periodontitt og en rekke systemiske sykdommer knyttet til periodontitt.