Ettersom LF virker mot bakterier, virus og sopp i spytt og gingivalvæske, kan lave nivåer føre til endringer i normalfloraen i munnhulen (dysbiose) slik at periopatogener som Porphyromonas gingivalis vil øke i mengde og spre seg til andre deler av kroppen, herunder hjernen.
Ettersom lave nivåer av LF kan være en trigger for oral dysbiose, er det også mulig at LF kan være en faktor i etiologi og patofysiologi ved AD (Fig. 1). Mengden av LF er økt i hjernen hos AD pasienter, i alle fall initialt, men er redusert i helsaliva. Det kan tenkes at langvarig kamp mot kronisk infeksjon i hjernen hos AD pasienter kan redusere nivåene av LF i hjernen. Dette kan forverre infeksjonen her. Det er også mulig at lave nivåer av LF i helsaliva hos AD pasienter kan påvirke konsentrasjonen av LF i hjernen deres ettersom LF i saliva transporteres til hjernen fra sublinguale kjertler.
Hos mus hindret LF-tilskudd til kosten utvikling av hukommelsessvikt og Aβ-produksjon. LF inntak over 3 mnd. hos AD pasienter hemmet utvikling av kognitivt forfall, hvilket indikerte at LF-tilskudd kan inngå i behandlingen av personer med AD, i tillegg til effektiv periodontitt-profylakse og -behandling for å motvirke systemisk spredning av periodontale bakterier.
Et annet oppsiktsvekkende funn er at P. gingivalis, som er en viktig bakterie ved periodontitt, og nylig er satt i sammenheng med AD, har evnen til å redusere LF gjennom sine enzymer - gingipainer. Dette kan finne sted i periodontallommen og i hjernen hos AD pasienter der både P. gingivalis og dens gingipainer har blitt påvist. Viktig i denne sammenheng er også at P. gingivalis er vist å være den mest potente LF-degraderende bakterie blant en rekke periopatogener testet in vitro. Det er også mulig at P. gingivalis’ virkning på LF kommer i tillegg til bakteriens uttalte evne til immunsuppresjon i periodontallommen og i AD hjernen.
Det finnes også andre proteiner og peptider i saliva, men deres funksjoner og interaksjoner i relasjon til munnfloraen er ikke kjent.
Det er akseptert at når mengden av helsaliva reduseres og dens sammensetning endres, vil dette kunne fremme dysbiose og risikoen for assosierte orale infeksjonssykdommer som karies, periodontitt og soppinfeksjoner. Dette kan også gjelde AD, som her er foreslått. Ettersom lave LF-nivåer er spesifikke for AD, er det ikke usannsynlig at et lavt LF-nivå i helsaliva også kan representere en trigger for oral dysbiose. Denne hypotesen vil selvfølgelig måtte etterprøves.
Artikkelen «Low levels of salivary lactoferrin may affect oral dysbiosis and contribute to Alzheimer’s disease: A hypothesis» av Ingar Olsen og Sim K Singraho er publisert i Medical Hypotheses 2020, 110393.
