Disputasen vil bli strømmet direkte via Zoom.
Du kan laste ned zoom eller bruke nettleseren din.
Ex auditorio-spørsmål: Bruk Q&A-funksjonen i Zoom
For å bestille den digitale versjonen av avhandlingen, ta kontakt med Natalia Andronova
Klikk her for å delta (åpnes 2. juli kl 12.00)
Digital prøveforelesning
Bedømmelseskomité
1. opponent: Research Director Sylvie Babajko, Molecular Oral Pathophysiology Lab, INSERM, Frankrike
2. opponent: Førstemanuensis Qalbi Khan, Institutt for medisinsk biologi, UiT Norges arktiske universitet
3. medlem av bedømmelseskomiteen: Førsteamanuensis Ingvild Johnsen Brusevold, Institutt for klinisk odontologi, Universitetet i Oslo
Leder av disputas
Instituttleder Roger Simm, Institutt for oral biologi, Universitetet i Oslo
Hovedveileder
Professor Trond Halstensen, Institutt for oral biologi, Universitetet i Oslo
Sammendrag
Cøliaki er en autoimmun reaksjon på gluten i hvete, bygg og rug som klassisk gir tynntarmsbetennelse og dårlig absorbsjon av næringsstoffer, men som også har andre mer diffuse plager. Større undersøkelser har vist at 1-1,5% har cøliaki i Norge, men at de fleste er udiagnostiserte. Udiagnostisert, ubehandlet, aktiv cøliaki i barneårene kan gi til dels store emaljeskader på de permanente tennene. Årsaken er ukjent selv om man tidligere har spekulert om kalsiummangel, genetikk og/eller autoimmunitet hadde betydning.
Cand. Odont. Sanja Petronijevic har i sin avhandling: «IgG and IgA anti-Amelogenin autoantibodies in children with untreated coeliac disease» påvist at barn med aktiv cøliaki har høyere nivå av antistoff mot gluten som kryssreagerer med emaljeproteinet amelogenin. Slike anti-amelogenin antistoffer kan derfor påvirker emaljedannelsen hos barn med cøliaki.
Selv om IgA reaktiviteten mot amelogenin var mer cøliakispesifikk, var IgG nivået høyere, særlig hos de sykeste cøliakibarna. For å undersøke om disse autoantistoffene mot amelogenin bare var kryssreagerende anti-gliadin antistoffer og om de bandt seg til andre amelogenin-områder hos cøliakibarn enn hos de få kontrollene som også hadde slike antistoffer, gjennomførte man en epitope-kartlegging for å identifisere hvilke amelogenin områder som antistoffene bandt. Mens IgG/IgA hos cøliakibarna hovedsakelig bandt de gliadin-sekvens-homologe, sentrale delene av amelogenin, var det mer spredt binding hos kontrollene. Slike autoantistoffer vil kunne gi emaljeskader ved å forhindre amelogenin sin normale proteinfolding, sin binding til andre emaljedannende proteiner og/eller forhindre proteolytisk degradering som er nødvendig for å få dannet sterke emaljekrystaller. Cøliaki-assosierte emaljedefekter kan derfor være en egen ekstraintestinal autoimmun reaksjon, som rammer noen barn med ubehandlet aktiv cøliaki under tanndannelsen.
Kontaktperson
For mer informasjon, kontakt Natalia Andronova