Porphyromonas gingivalis er en Gram-negativ anaerob stav som er foreslått som dirigent av komplementavhengig dysbiotisk betennelse. Denne oppfatningen er basert på bakteriens evne til å manipulere «Toll-like receptor crosstalk» på måter som fremmer mikrobiell dysbiose (ubalanse) i periodontalt vev i dyremodeller. Et særtrekk ved P. gingivalis er at den, selv i lave konsentrasjoner, forstyrrer medfødt immunitet og fører til forandringer i antall og sammensetning av bakterier i munnhulens normalflora. Det resulterende dysbiotiske mikrobielle samfunn som derved oppstår, forstyrrer balansen mellom vert og mikrober, hvilket fører til periodontitt med bentap (Fig. 1-2). Disse funnene har bidratt til at P. gingivalis nå betraktes som en hjørnestensbakterie når det gjelder å fremkalle periodontitt. Begrepet innebærer at konsentrasjonen av denne bakterien ikke nødvendigvis svarer til bakteriens betydning i det mikrobielle samfunn.
Fig. 1. Dysbiose og periodontal sykdom. A. Utvikling fra friskt tannkjøtt og vert-mikrobe balanse til gingivitt og periodontitt, forbundet med en dysbiotisk biofilm, dannelse av periodontale lommer og alveolart bentap. B. Periodontitt induseres i en mottakelig vert av et polymikrobielt samfunn hvor ulike medlemmer har forskjellige roller som sammen fører til destruktiv betennelse. Hjørnestensbakterier, hjulpet av andre patogener, undertrykker vertsforsvaret og induserer nedbrytning av periodontalt vev. Betennelse og dysbiose forsterker hverandre fordi nedbrytningsprodukter i gingivalvæsken benyttes som næringsstoffer av mikrober. Denne prosessen skaper en selvregenererende sykdomssyklus som kan gjøre periodontitten kronisk.
Fig. 2. Komplementinvolvering i P. gingivalis-indusert dysbiose og betennelse. Ved lave konsentrasjoner kan P. gingivalis virke som en hjørnestensbakterie som manipulerer komplement-“Toll-like receptor cross-talk”, hvilket fører til en dysbiotiske transformeringen av mikroorganismer (økt antall, endret sammensetning). Ved dysbiose overaktiverer såkalte patobionter betennelsesreksjonen på en komplement C3-avhengig måte, hvilket resulterer i destruktiv periodontal betennelse og bentap. Betennelse og dysbiose skaper en «feed forward loop» som er vesentlig i en sykdomsfremmende syklus. Terapeutisk intervensjon på C3- nivået med en spesifikk inhibitor (Cp40) kan bryte syklus og hindre periodontitt hos ikke-humane primater.
Les artikkelen her